ОСОБЛИВОСТІ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ МОНОЦИТІВ ЗА ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Анотація

Патогенез хронічної серцевої недостатності пов’язаний із різними причинами, і запалення є одним із найважливіших чинників, що сприяють розвитку стану. Моноцити присутні в крові, інфільтрують тканини та беруть участь у про- та протизапальних процесах, впливаючи на ремоделювання міокарда з часом. Метою дослідження є вивчення функціонального стану моноцитів за хронічної серцевої недостатності. У дослідження було включено 149 пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю віком від 18 до 75 років, які перебували на стаціонарному лікуванні у відділенні серцевої недостатності ДУ «ННЦ «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» НАМН України протягом 2020–2022 рр. Пацієнти були розділені на підгрупи залежно від наявності фібриляції передсердь, стадії серцевої недостатності, функціонального класу, фракції викиду лівого шлуночка, давності захворювання та діагнозу. Інтенсивність внутрішньоклітинного кисень-залежного метаболізму моноцитів вивчали в реакції відновлення нітросинього тетразолію (НСТ-тест) з урахуванням коефіцієнта активації, який відповідає їхнім резервним можливостям і визначається як співвідношення між спонтанним та індукованим пірогеналом (10 мкг/мл) НСТ-тестами. У загальній групі пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю відбувалося підвищення активності моноцитів (p<0,05) та зниження коефіцієнту активації (p<0,05). При цьому активність моноцитів зростала з давністю захворювання. Найбільше зростання активності моноцитів спостерігається у пацієнтів, що мали ішемічну хворобу серця та гіпертонічну хворобу, а найменше – у пацієнтів з ішемічною хворобою серця, але без гіпертонічної хвороби. У пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю в усіх досліджуваних підгрупах показники спонтанного та індукованого НСТ-тесту були дуже близькими та достовірно не відрізнялися між собою, що може свідчити про значну активацію моноцитів у цих пацієнтів та зниження їхніх резервних можливостей. Ці зміни сприятимуть поглибленню запального процесу та виснаженню компенсаторних можливостей організму у цих пацієнтів, що призводитиме до прогресування патологічного процесу.